NMN的作用：逆转血管衰老，进而恢复年轻！！

早在今年五月，来自俄克拉荷马大学健康科学中心老年医学系的Kiss Tamas等科学家就为我们揭秘了NMN改善血管生成能力，预防血管性痴呆的具体机制：激活Sirtuins活性→降低线粒体ROS→改善神经血管耦合（NVC）反应→显著保护脑血管。
 
而这一次，他们又找到了NMN保护血管的新依据：NMN能够逆转小鼠衰老血管中微小RNA（miRNA）的水平，从而使表观遗传年轻化并抵抗动脉粥样硬化。他们的研究成果发表在老年学杂志上。
 
微小RNA（miRNA）是一类由内源基因编码的、长度约22个核苷酸的非编码单链RNA分子，由细胞核的初级转录物加工而成，在动植物中的各种发育过程中参与转录后基因调控。一个miRNA可以调控上百个基因的表达，几个miRNAs也可以共同精密地调节同一个基因。
它的概念记不住没关系，总之，miRNA也是衰老的生物标志物之一，有调控模式生物寿命的作用。
随着年龄增长，血管中的miRNA会出现功能失调，在靶向关键信号传导途径、炎症和蛋白质稳态的细胞机制中起重要致病作用，从而损害脉管系统结构和功能的完整性。
 
NMN对miRNA的调节作用可能是多方面的，包括转录和转录后调控机制。转录调节可能涉及转录因子活性改变、基因组可及性（例如组蛋白修饰）的改变以及miRNA基因启动子的甲基化状态改变；转录后调节可能包括恢复miRNA加工途径和提高miRNA稳定性。
对此，研究人员并没有下定论，推测可能还是和激活Sirtuins介导的通路有关：Sirts激活细胞能量并减弱线粒体ROS，从而促进miRNA表达并恢复Dicer1介导的miRNA加工。
 
值得一提的是，研究人员推测改变miRNA表达谱同时具有使表观遗传恢复年轻的作用。
表观遗传（epigenetic）是指在不改变DNA序列的前提下，通过调节转录后水平引起表型或基因表达的改变，其主要机制可分为两类，一类是基因选择性转录的调控，如DNA甲基化、基因印记、组蛋白共价修饰和染色体重塑；另一类是转录后的调控，如非编码RNA、miRNA、反义RNA、内含子等。
大量关于表观遗传修饰的研究表明，生物其实可以从后天环境中获得某种性状、甚至还能稳定地遗传给后代。它就像一个位于染色体序列上的开关，调控着基因转录的沉默与激活。而表观遗传最令人兴奋的一点在于：它的变化是可逆的。这也就意味着我们的寿命并非天注定，而这也是未来抗衰老研究的重点之一。

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