怎么利用免疫细胞来治疗多种癌症？

美国路德维希癌症研究所等机构的科学家们通过研究鉴别出了一种新型机制，该机制能通过调节性T细胞来改变细胞代谢从而使其能在肿瘤艰难的微环境中存活，这种机制能被肿瘤中的Treg细胞所利用，同时也能被打断从而选择性地靶向作用Treg细胞并增强癌症免疫疗法的效应。

肿瘤中的Treg细胞能保护癌细胞免于免疫攻击，因此打击Treg细胞或许对于开发免疫疗法至关重要；但目前此类干预措施所面临的一个主要障碍就是系统性地抑制Treg细胞的活性会引发严重的自身免疫反应；如今研究者已经发现了一种能克服该问题的潜在方法，其能选择性地靶向作用肿瘤中的Treg细胞，还能有效抑制严重的副作用。

Treg细胞在健康组织中扮演着非常关键的角色，同时其还会抑制自身免疫性疾病并帮助促进伤口愈合；但当被招募到肿瘤组织中后，Treg细胞就会阻挠机体的抗癌免疫反应和免疫疗法的作用，这项研究中，研究人员发现了一种新型蛋白，其或能有效驱动肿瘤内Treg细胞的代谢改变，当对黑色素瘤小鼠模型进行研究后，研究者发现，利用特殊抗体来靶向作用该蛋白或能增强免疫疗法的效率，同时还不会引发自身免疫性副作用。

肿瘤的核心部位往往具有酸性且缺少氧气和关键的营养物质，这就会驱动肿瘤细胞适应这种代谢模式而得以存活，研究者Ho及其团队推测，这些改变或许能够揭示肿瘤内Treg细胞的特殊弱点，为了寻找这些弱点，研究人员对乳腺肿瘤内Treg细胞基因表达数据库进行了深入分析，他们发现，肿瘤内的Treg细胞中特殊的基因会以高水平进行表达，这些基因主要参与了脂质的摄入和代谢，尤其是CD36基因，其是参与脂质输入的主要受体；对来自人类黑色素瘤患者机体的Treg细胞进行深入分析后研究者得到了相似的结果。

当利用针对CD36的抗体治疗黑色素瘤小鼠时就能降低肿瘤内Treg细胞的水平，而这在遗传状况相同的对照小鼠机体中是并未发现的，当将抗体与PD-1阻滞剂免疫疗法相结合时，肿瘤的生长就会被明显减缓，小鼠的寿命也会被延长；利用抗体来靶向作用CD36后，研究者不仅给肿瘤内的Treg细胞带来了麻烦，还阻断了肿瘤维持免疫抑制微环境和阻碍免疫疗法的能力。

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