NMN9000的功效：c-Met过度激活往往会变成驱动生成肿瘤细胞的重要基因！

c-Met是表达在细胞表面的受体，其配体为肝细胞生长因子（hepatocyte growth factor，HGF）。HGF属于可溶性细胞因子家族，也是纤溶酶原相关生长因子家族的成员。它由间充质细胞、成纤维细胞和平滑肌细胞合成，通过旁分泌机制激活HGF/c-Met信号，发挥其生物学功能。正常生理状态下，HGF/c-Met可介导胚胎发育、细胞增殖、受伤组织修复和神经肌肉的形成，并受抑癌基因p53的调控。如同Oct4等诸多胚胎干细胞特征密切相关的基因，一旦那层窗户纸被捅破，它们往往会变成驱动生成肿瘤细胞的重要基因。

事实也确实如此。大量研究显示，c-Met被过度激活，有可能会启动正常细胞向肿瘤细胞转化，并进一步带动其侵袭、转移、扩散等后续事件的发生。细胞癌变的一个典型标志是出现上皮-间质转化（epithelial- to-mesenchymal transition)，而c-Met就被认为在其中起到了关键的驱动作用。此外，c-Met基因也是肿瘤干细胞自我更新和克隆聚集重要的调控节点。

c-Met激活的细胞内下游信号通路主要方向包括：细胞增殖和分化、细胞生存、DNA修复等。当结合配体HGF后，c-Met通过形成二聚体和近膜区域若干位点的磷酸化实现活化，激活下游的一系列信号通路，启动相关的细胞生理生化功能。参与和涉及c-Met信号通路的分子，许多都是大家耳熟能详的肿瘤药物研发领域明星靶点，诸如PI3K、GRB2、STAT3、GAB1、SHP2、RAS等，这些靶点的激活往往又会带动其自身相关的更加复杂和庞大的调控网络，可谓牵一发而动全身。近年的不少临床发现也显示，c-Met基因突变正是在许多肿瘤药物耐药的关键所在。
 
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